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激素性股骨头坏死是怎么回事?
作者:管理员    发布于:2018-07-28 15:38:43    文字:【】【】【
        1960年,Hiemann首次在美国报道4例双侧激素性股骨头坏死,当时他认为激素所致的高凝状态导致骨坏死,而并非骨质疏松引起的压缩性骨折。Himilton于1965年报道了非创伤性骨坏死患者凝血异常,此后他的同事Boettcher 又重新强调了这一事实,证明55例骨坏死有凝血异常,9例为激素性。他们认为凝血异常产生淤滞,血栓形成或易遭受损伤的血液供应区出血,从而造成非创伤性骨坏死。肾移植后接受激素治疗的患者也发现类似变化。

         CosgrⅢ(1951年)证明激素可以引起血液高凝状态。凝血异常是应用激素后引起坏死的一个潜在原因。但他并未出示骨内或其他组织内血管堵塞的组织学证据。Ficat、Arlet认为使用激素可导致血液高凝状态,这可能引起静脉血栓,而后者在骨坏死的发生发展中起重要作用。NagasaNa发现凝血异常在系统性红斑狼疮应用激素治疗后形成的骨坏死中起一定作用。鉴于激素引起股骨头坏死的同时,往往会产生血液高凝状态,Jone1985年提出血管内凝血学说,他认为骨内过多脂肪栓子、高凝状态以及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血,并以这一假说解释骨坏死的发病机制。Jone认为脂肪栓塞仅仅造成骨软化不可能作为导致骨坏死的最后途径,而脂肪的过量,血流淤滞,游离脂肪酸(FFA)对血管内皮的损伤,导致血管内栓塞,特别是毛细血管和血窦的栓塞,以及继发纤溶是骨坏死的原因。高凝和纤溶下降造成的局部血管内凝血学说为非创伤性股骨头坏死的早期诊断、早期治疗和预防提供理论根据。

          Arlet(1992年)认为进一步研究骨坏死和血液黏滞度、血液凝固之间的联系是十分必要的,必须了解降脂药物和作用于血管的药物是否能减轻股骨头坏死患者的痛苦。随着分子生物学的发展,大量的离体及在体实验均证实激素确有促进细胞凋亡的作用。Weinstein(1988年)等给小鼠泼尼松27d后,小鼠骨密度及血浆中降钙素水平降低。同时观察到脊椎骨中成骨细胞凋亡增加3倍,干骺端皮质骨28%的骨细胞出现凋亡。更重要的是,在糖皮质激素应用过量导致的骨质疏松患者中,约5%的骨细胞和30%的成骨细胞出现凋亡,而对照组无凋亡细胞出现。故其认为,骨细胞凋亡增加可能是糖皮质激素过量引起骨坏死的机制。
脚注信息

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